Медицинская энциклопедия - хрусталик

Хрусталик (lens crystallina) — одна из основных светопреломляющих прозрачных сред глаза.

Хрусталик человека представляет собой чечевицеобразную, сплюснутую в передне-заднем направлении, прозрачную линзу, заключенную в эластическую капсулу. Расположен хрусталик внутри глазного яблока, в переднем его отделе, непосредственно позади радужной оболочки. В хрусталике различают переднюю и заднюю поверхности и соответственно передний и задний полюса, а также экватор. Экваториальный диаметр хрусталика взрослого человека 9—10 м; толщина хрусталика по оси (от переднего до заднего полюса) в среднем 3,6 мм. Передняя, менее выпуклая, поверхность хрусталика имеет радиус кривизны 10 мм, задняя поверхность — 6 мм. Общая преломляющая сила хрусталика в глазу в среднем составляет 20—38 диоптрий (см. Рефракция глаза). При афакии после удаления хрусталика назначают стекла примерно 10—12 диоптрий (афакия — состояние глаза при отсутствии в нем хрусталика, наблюдаемое после операции удаления катаракты). В зоне зрачка передняя поверхность хрусталика непосредственно граничит с передней камерой глаза; на периферии, где хрусталик покрыт радужной оболочкой,— с задней камерой. Задняя поверхность хрусталика граничит со стекловидным телом, образующим на этом месте небольшую блюдцеобразную впадину соответственно кривизне задней поверхности хрусталика (см. Глаз, анатомия).

Основное вещество хрусталика составляют длинные прозрачные шестигранного сечения волоконца эктодермального происхождения. Они развиваются из эпителиальных клеток, располагающихся в эмбриональной стадии развития глаза по всей периферии зародышевого хрусталика. Позднее эти клетки отодвигаются ближе к передней его поверхности, все более вытягиваются и приобретают дугообразную форму, перегибаясь через экватор на заднюю поверхность хрусталика. Прозрачные волоконца собираются в более массивные компактные группы, образуя отдельные секторы хрусталика. В молодом возрасте волокна эти гибки и эластичны, и форма хрусталика определяется в основном натяжением его капсулы. Сама капсула фиксирована по всему экватору хрусталика  крепкими тонкими волокнами цинновой связки, удерживающими его в центре кольца, образуемого цилиарным телом. Натяжение цинновой связки и придает Х. сплющенную, чечевицеобразную форму. В ответ на дополнительное сокращение мышц, заложенных в толще цилиарного тела, изменяется степень напряжения капсулы хрусталика, а следовательно, и кривизна его передней и задней поверхности. Это приводит к изменению преломляющей силы всей оптической системы глаза; глаз устанавливается на получение фокусных изображений то близко, то далеко расположенных предметов (см. Аккомодация глаза).

Со временем отдельные волокна хрусталика начинают склерозироваться, утрачивают свою эластичность, не теряя при этом в нормальных условиях своей прозрачности. Поверх старых уплотневших волокон накладываются слои более молодых эластичных волоконец, а старые, сконцентрированные в центре хрусталика, все более затвердевают, образуя плотное ядро Х. Процесс постепенного склероза волокон начинается в очень ранней эмбриональной стадии развития плода. Однако плотное ядро Х. у новорожденных (эмбриональное ядро) бывает очень невелико. Процесс постепенного уплотнения волокон Х. идет непрерывно, и у пожилых людей ядро (старческое ядро хрусталика) занимает уже почти весь Х. Глаз в этих условиях теряет способность аккомодации, развиваются явления пресбиопии (см.).

Помимо физиологической старческой инволюции хрусталика, приводящей к развитию пресбиопии, существует ряд патологических процессов, в результате которых происходят изменения положения или формы хрусталика, развиваются помутнения его волокон. Возникновение помутнений хрусталика (см. Катаракта) может быть вызвано какими-либо нарушениями обмена между ним и окружающими его жидкостями (влагой передней и задней камер глаза), авитаминозом, общим заболеванием (диабет и др.), интоксикацией, местным воздействием лучистой энергии (рентгеновская, радиевая катаракта). Нарушения целости капсулы Х. при прободных ранениях глаза ведут к быстрому набуханию и последующему помутнению волокон Х. В результате химических процессов, возникающих при непосредственном соприкосновении волокон Х. с внутриглазной жидкостью, может возникнуть не только помутнение хрусталика, но и тяжелый воспалительный процесс токсико-аллергического характера в сосудистой оболочке глаза. Такие факогенные увеиты не поддаются часто никаким лечебным лекарственным воздействиям, но быстро проходят после удаления хирургическим путем из глаза всех остатков набухшего и помутневшего хрусталика.

Иногда вредные воздействия, приводящие к помутнению волокон Х., проявляются еще в эмбриональной стадии развития, отчего дети могут родиться с уже развитой катарактой. Влияниями различных патогенных факторов на хрусталик еще в зародышевой стадии развития объясняется происхождение и ряда врожденных аномалий положения и формы хрусталика. Такое происхождение имеет общее уменьшение размеров Х. у новорожденных (микрофакия, нередко сочетающаяся с высокой близорукостью и различными другими аномалиями развития глаза), аномалии положения Х. (вывих его в стекловидное тело, врожденная эктопия хрусталика), изменение его формы,— частичное выпячивание центрального участка передней или задней поверхности Х. (передний и задний лентиконус), или образование небольшого дефекта нижней части линзы в зоне экватора — колобомы Х., часто сочетающейся с колобомами сосудистой оболочки глаза. Все эти врожденные аномалии неизлечимы. Радикальный метод лечения помутнений Х.— операция экстракции катаракты.